Содержание:
Венозный возврат крови к сердцу
Это объем венозной крови, притекающий к сердцу по нижней и верхней полым венам. В покое венозный возврат 4-6 л/мин,причем на верхнюю полую вену приходится треть, а на нижнюю полую — две трети этого объема.
Факторы, участвующие в формировании венозного возврата.
Две группы факторов:
1 группапредставлена факторами, которые объединяет общий термин «vis a tegro»— действующие сзади:
13% энергии, сообщенной потоку крови сердцем;
• сокращение скелетной мускулатуры («мышечное сердце», «мышечная венозная помпа»);
• переход жидкости из ткани в кровь в венозной части капилляров;
• наличие клапанов в крупных венах (препятствует обратному току крови);
• констрикторные (сократительные) реакции венозных сосудов на нервные и гуморальные воздействия.
2 группапредставлена факторами, которые объединяет общий термин «vis a fronte» — действующие спереди:
• присасывающая функция грудной клетки. При вдохе отрицательное давление в
плевральной полости увеличивается и это приводит к снижению центрального венозного давления (ЦВД), ускорению кровотока в венах;
• присасывающая функция сердца. Осуществляется за счет понижения давления в
правом предсердии (ЦВД) до нуля в диастолу.
Снижение ЦВД до 4 мм рт. ст. ведет усилению венозного возврата (далее не влияет), при ЦВД более 12 мм рт. ст. венозный возврат крови к сердцу тормозится.
Изменение венозного давления на несколько миллиметров ртутного столба ведет к увеличению притока крови в 2-3 раза.
От венозного возврата крови к сердцу зависит наполнение кровью сердца в диастолу (конечнодиастолическийобъем), а значит, это опосредованно влияет (особенно при нагрузках) на величину ударного объема(через изменение резервного объема) и как следствие — на величину МОК.Эти изменения приводят к соответствующим изменениям АД.
Объем циркулирующей крови (ОЦК).
У мужчин он составляет в среднем 5,5 л (75-80 мл/кг), у женщин — 4,5 л (около 70 мл/кг). ОЦК делится в соотношении 1:1 на:
1) непосредственно циркулирующую по сосудам,
2) депонированную (селезенка, печень, легкие, подкожные сосудистые сплетения — депо крови).
Некоторая часть депонированной крови постоянно обновляется. Под действием нервных и гуморальных факторов большая часть депонированной крови легко мобилизуется в кровоток.
При этом увеличивается венозный возврат, возрастает МОК, а также повышается АД, в большей степени диастолическое.
185.238.139.36 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
ПДКВ и венозный возврат
Искусственная вентиляция легких — Популярные ресурсы
Отёк лёгких — Википедия
Этиология отёка лёгких. Различают гидростатический и мембраногенный отёк лёгких . — https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9E%D1%82%D1%91%D0%BA_%D0%BB%D1%91%D0%B3%D0%BA%D0%B8%D1%85
ПДКВ и венозный возврат — Библиотека
Алгоритмы диагностики и лечения в хирургии: руководство. Мак-Интайр Р. Б., Стигманн Г. В., Айсман Б. Перевод с англ. / Под ред. В. Д. Федорова, В. А. Кубышкина. 2009. — 744 с.: ил.
Анестезиология. Как избежать ошибок, [сборник]
Венозный возврат
1 венозный возврат
2 венозный возврат
3 венозный возврат
4 венозный возврат
5 венозный возврат
6 венозный возврат
7 венозный коронарный возврат
См. также в других словарях:
венозный возврат — показатель кровообращения: объемная скорость кровотока в правом предсердии; в норме строго соответствует минутному объему сердца … Большой медицинский словарь
венозный возврат кардиотомический — резко увеличенный венозный возврат, наблюдающийся после некоторых операций на сердце (перикардэктомия, митральная комиссуротомия и др.) … Большой медицинский словарь
венозный возврат коронарный — показатель коронарного кровообращения: объемная скорость кровотока в венечном синусе; в норме равен 50 80% объемной скорости кровотока в венечных артериях … Большой медицинский словарь
Поро́ки се́рдца приобретённые — Пороки сердца приобретенные органические изменения клапанов или дефекты перегородок сердца, возникающие вследствие заболеваний или травм. Связанные с пороками сердца нарушения внутрисердечной гемодинамики формируют патологические состояния,… … Медицинская энциклопедия
Ортостати́ческие расстро́йства кровообра́щения — (греч. orthos прямо, стоящий, поднявшийся + statos неподвижный) патологические изменения общей и регионарной гемодинамики, обусловленные недостаточностью приспособительных реакций системы кровообращения на гравитационное перераспределение крови в … Медицинская энциклопедия
Гемодинамика — Гемодинамика движение крови по сосудам, возникающее вследствие разности гидростатического давления в различных участках кровеносной системы (кровь движется из области высокого давления в область низкого). Зависит от сопротивления току крови … Википедия
Инфаркт миокарда — I Инфаркт миокарда Инфаркт миокарда острое заболевание, обусловленное развитием очага или очагов ишемического некроза в сердечной мышце, проявляющееся в большинстве случаев характерной болью, нарушением сократительной и других функций сердца,… … Медицинская энциклопедия
Кровообращение — Эту страницу предлагается переименовать. Пояснение причин и обсуждение на странице Википедия:К переименованию/16 апреля 2012. Возможно, её текущее название не соответствует нормам современного русского языка и/или правилам именования статей … Википедия
Одышка — I Одышка (dyspnoe) нарушение частоты, глубины или ритма дыхания либо патологическое повышение работы дыхательных мышц в связи с препятствием выдоху или вдоху, сопровождающиеся, как правило, субъективно тягостными ощущениями нехватки воздуха,… … Медицинская энциклопедия
Сердце человека — У этого термина существуют и другие значения, см. Сердце (значения). Сердце … Википедия
Отёк лёгких — В данной статье или разделе имеется список источников или внешних ссылок, но источники отдельных утверждений остаются неясными из за отсутствия сносок … Википедия
Механизмы, способствующие венозному возврату
У человека в вертикальном положении венозный возврат к сердцу от сосудов, расположенных ниже
уровня нулевого гидростатического давления, затруднен из-за влияния этого давления. Однако венозному возврату могут препятствовать и многие другие факторы, влияющие на емкость вен, например физическая нагрузка и перегревание. Способствуют же венозному возврату следующие три главных механизма: 1) так называемый мышечный насос; 2) дыхательный насос; 3) присасывающее действие сердца.
Мышечный насос.Действие этого насоса заключается в том, что при сокращении скелетных мышц сдавливаются вены, проходящие в их толще. При этом кровь выдавливается по направлению к сердцу, так как ее ретроградному движению препятствуют клапаны. Таким образом, при каждом мышечном сокращении кровоток ускоряется, а объем крови в венах мышц уменьшается.
Эти эффекты особенно выражены при значительном наполнении вен (например, в венах ног человека в вертикальном положении). При стоянии кровоток замедлен из-за увеличения поперечного сечения вен; в начале мышечного сокращения кровоток резко ускоряется. При этом кровь выдавливается из вен нижних конечностей, и давление в них падает с 90 мм рт. ст. (т. е. величины гидростатического давления) до 20-30 мм рт. ст. (рис. 20.18). В результате снижения венозного давления увеличивается артериовенозный градиент давления, который при длительном стоянии не изменяется, но устанавливается на более высоком уровне. Благодаря этому
ГЛАВА 20. ФУНКЦИИ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ 519
кровоток через участки вен, подвергшиеся сдавлению, повышается. Кроме того, при снижении венозного давления уменьшается фильтрационное давление в капиллярах, а следовательно, уменьшается опасность возникновения отеков (см. с. 524). В дальнейшем давление в венах снова повышается, что при нормальной функции венозных клапанов обусловлено не обратным током крови, а поступлением ее в вены из капилляров.
При недостаточности венозных клапанов (например, при воспалении или варикозном расширении вен) деятельность мышечного насоса в той или иной степени-в зависимости от типа и тяжести нарушений—ухудшается. Поскольку он при этом уже не способствует снижению давления у человека в вертикальном положении, вены постепенно расширяются, в ногах скапливается жидкость (отек) и кровообращение нарушается. Нарушения кровообращения в тяжелых случаях могут приводить к дистрофии тканей (язвам). Снижение скорости кровотока часто сопровождается внутрисосудистым свертыванием крови в некоторых участках вен, т.е. тромбозом. Подобные заболевания вен значительно чаще встречаются у лиц, длительное время пребывающих в вертикальном положении без периодической работы мышц ног (например, продавцов), чем у людей, чья профессия связана с ходьбой (например, почтальонов).
Дыхательный насос.Во время вдоха давление в грудной клетке постепенно падает, что приводит к повышению трансмурального давления в сосудах. В результате внутригрудные сосуды расширяются, а это сопровождается, во-первых, снижением их гидродинамического сопротивления и, во-вторых, эффективным засасыванием крови из соседних сосудов. Увеличение венозного кровотока при вдохе особенно выражено в верхней полой вене (рис. 20.19). Кроме того, в момент вдоха диафрагма опускается, внутрибрюшное давление увеличивается, и в результате уменьшаются трансмуральное давление, просвет и емкость сосудов брюшной полости. Повышение градиента давления между брюшными и грудными венами приводит к увеличению венозного притока к последним; обратному же току крови в вены ног мешают клапаны. При выдохе наблюдается обратная картина: градиент давления между брюшными и грудными венами становится меньше, и отток венозной крови от брюшной полости к грудной снижается. Такой присасывающе-сдавливающий эффект оказывает существенное влияние на венозный кровоток, особенно при глубоком дыхании (например, при физической нагрузке).
Вследствие того что при вдохе наполнение правого желудочка увеличивается, его ударный объем в соответствии с механизмом Франка-Старлинга повышается (см. с. 488). Одновременно за счет расправления легких возрастает емкость легочных сосудов, и в результате снижаются приток к левому сердцу и его ударный объем. Во время выдоха
возврат к правому сердцу и его выброс уменьшаются; напротив, приток из легочных сосудов к левому сердцу и его ударный объем повышаются. Таким образом, дыхательные движения, оказывающие разнонаправленные влияния на наполнение правого и левого желудочков, сопровождаются поочередными изменениями их ударных объемов [28J.
520 ЧАСТЬ V. КРОВЬ И СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ
При повышенном давлении в грудной полости сдавливаются внутригрудные сосуды, что препятствует венозному возврату к сердцу. Крайний случай подобного состояния наблюдается при «пробе Вальсальвы», когда пациент делает глубокий вдох, а затем сильно сокращает экспираторные и брюшные мышцы при замкнутой голосовой щели. В результате внутригрудное и внутрибрюшное давление повышается, и венозный приток резко затрудняется. Это приводит к снижению ударного объема правого желудочка и повышению давления в периферических венах. В то же время кровь выдавливается из легочных сосудов, что сопровождается существенным временным увеличением ударного объема левого желудочка и артериального давления; затем эти показатели снижаются вследствие уменьшения венозного возврата.
Присасывающее действие сердца.Деятельность сердца способствует ускорению кровотока в расположенных рядом с ним венах. Во время периода изгнания атриовентрикулярная перегородка смещается вниз, и давление в правом предсердии и прилежащих отделах полых вен снижается. Этот присасывающий эффект атриовентрикулярной перегородки проявляется в виде первого пика на кривой кровотока (зубец С на рис. 20.19). Второй пик (зубец Д на рис. 20.19) появляется в момент открытия атриовентрикулярных клапанов и поступления крови из правого предсердия и полых вен в расслабленный правый желудочек. Волны С и D соответствуют отрицательным волнам χ и у на кривой венного пульса (рис. 20.16).
Дата добавления: 2015-10-01 ; просмотров: 957 . Нарушение авторских прав
Биология и медицина
Легочное сердце и ХОЗЛ: общие сведения
Это самая частая причина легочного сердца (см. гл. Хронические обструктивные заболевания легких ). Гипертрофия правого желудочка и дилатация правого желудочка вызваны легочной гипертензией (обычно умеренной), характерной для тяжелого хронического обструктивного бронхита и эмфиземы легких . Систолическое давление в легочной артерии составляет 40-50 мм рт. ст. (при некоторых врожденных пороках сердца и первичной легочной гипертензии оно нередко превышает 100 мм рт. ст.). Легочное сердце при ХОЗЛ развивается при далеко зашедшем поражении легких , ОФВ1 у таких больных обычно ниже 1 л (гл. 250), РаО2 — ниже 60 мм рт. ст.
Причины повышения легочного сосудистого сопротивления при ХОЗЛ — спазм легочных сосудов на фоне альвеолярной гипоксии , ацидоза и гиперкапнии , сдавление и растяжение сосудов из-за эмфиземы , иногда существенен и эритроцитоз (он увеличивает сердечный выброс и вязкость крови ). Наибольшее значение имеет альвеолярная гипоксия. При физической нагрузке давление в легочной артерии еще увеличивается, а при дыхании чистым кислородом резко снижается. Если нет сердечной недостаточности, то сердечный выброс обычно повышен (из-за гипоксемии и гиперкапнии ).
Альвеолярная гипоксия — характерная черта бронхитического (цианотического) типа ХОЗЛ, поэтому легочная гипертензия и легочное сердце при этом типе развиваются гораздо раньше, чем при эмфизематозном (одышечном), которому альвеолярная гипоксия несвойственна.
При легочном сердце часто имеется поражение и левого желудочка : так, почти у половины больных ХОЗЛ, умерших от легочного сердца, на аутопсии находят гипертрофию левого желудочка . Кроме того, больные ХОЗЛ часто страдают ИБС , потому что в большинстве своем они заядлые курильщики , а курение — один из главных факторов риска атеросклероза . Вызванное дисфункцией левого желудочка повышение давления в левом предсердии усугубляет у таких больных легочную гипертензию .
Увеличение обструкции бронхов на фоне легочного сердца часто приводит к правожелудочковой недостаточности . Это вызвано тем, что нарастающая гипоксемия и гиперкапния за счет снижения ОПСС повышают сердечный выброс и одновременно усиливают спазм легочных сосудов. Возможны наджелудочковые аритмии и желудочковые аритмии .
Увеличение обструкции бронхов, кроме того, вызывает повышение внутригрудного давления, затрудняя венозный возврат. Даже в отсутствие сердечной недостаточности набухают шейные вены , появляются отеки . Надо поэтому иметь в виду, что венозный застой в большом круге кровообращения не всегда говорит о правожелудочковой недостаточности : диастолическое давление в правом желудочке у таких больных может быть нормальным. При устранении обструкции бронхов венозный застой исчезает, иногда очень быстро.
Патологическая анатомия. Характерно прогрессировать гипертрофии правого желудочка . Ветви легочной артерии расширяются, в артериях мышечного типа развиваются гипертрофия продольных мышечных пучков, фиброз, снижение эластических свойств; в артериолах наблюдается гипертрофия медии. В эмфизематозных участках сосуды микроциркуляторного русла деформируются, число их.снижается.
Клиническая картина. Характерны жалобы на кашель с мокротой , одышку , удушье . Одышка возникает даже при небольшой физической нагрузке. Часто в анамнезе бывает экстренная госпитализация по поводу острых респираторных инфекций , иногда даже требующих ИВЛ. У больных, постоянно получающих кислород, возможны сонливость и другие симптомы гиперкапнии : головная боль , спутанность сознания и даже рвота ; в сочетании с отеком дисков зрительных нервов (из-за расширения церебральных сосудов) это создает ложное впечатление о повышении ВЧД . Гиповентиляция и гипоксия усиливаются ночью, особенно на фоне обструктивных апноэ во сне . Пальцы заядлых курильщиков прокрашены никотином. Из-за высокого сердечного выброса (за счет гипоксемии и гиперкапнии ) кожа теплая , пульс скорый .
Венозный застой в большом круге кровообращения может говорить и о тяжелой бронхиальной обструкции, и о правожелудочковой недостаточности ; в пользу последней свидетельствуют внезапное появление отеков и повышение ЦВД на фоне мерцательной аритмии или острых респираторных инфекций , а также гепатоюгулярный рефлюкс . Дифференциальный диагноз очень важен, поскольку с венозным застоем и отеками , вызванными бронхиальной обструкцией, больной может прожить долгие годы, а при правожелудочковой недостаточности прогноз существенно хуже.
Соотношение между вентиляцией и перфузией легких.
Для газообмена в легких большое значение имеет соотношение между альвеолярной вентиляцией и кровотоком через малый круг кровообращения. Определенному минутному объему дыхания должен соответствовать определенный минутный объем кровотока, или перфузия капилляров альвеол – вентиляционно-перфузионное отношение, или коэффициент. Вернемся к рисунку 6, рассчитаем этот коэффициент, исходя из того, что минутный объем кровотока в малом круге кровообращения (как и в большом) в норме равен 5000мл. Минутная альвеолярная вентиляция составляет 5200мл. При делении 5200 на 5000 получим вентиляционно-перфузионный коэффициент, который в норме не должен быть меньше 0.8 — 0.9.
В отдельных частях легких соотношение между вентиляцией и перфузией неравномерно, что зачастую влияет на локализацию патологического процесса в той или иной доле легкого.
Рисунок 7. Распределение кровотока в различных зонах легкого
Оказывается, 90% капиллярного кровотока легких приходится на зону 2 (рис. 7), остальные 10% распределяются между 1 и 3 зонами. В верхушках легких давление в легочных артериях ниже альвеолярного. При этом возможно спадение капилляров. В норме это случается редко, однако возможно в случае кровопотери или снижении артериального давления. В средней части давление в артериолах выше альвеолярного, а в нижних отделах даже венозное давление выше альвеолярного. Различное давление в сосудистом русле легких обусловлены силами гравитации и изменяется при изменении положения тела, в воде, в состоянии невесомости. Следует иметь в виду, что дыхательные колебания внутригрудного давления, действуя по принципу «двойного насоса», не только обеспечивают вентиляцию легких, но и стимулируют венозный возврат крови к сердцу.
ГАЗООБМЕН И ТРАНСПОРТ ГАЗОВ
Газовый состав альвеолярного воздуха
Газообмен – это процесс выравнивание парциальных давлений газов в двух средах. Этот процесс осуществляется исключительно пассивным путем, движущей силой является градиент парциальных давлений газов. В организме человека и млекопитающих газообмен протекает в легких и тканях. В легких – это процесс обогащения венозной крови кислородом и удаление углекислого газа, а в тканях процесс переноса кислорода из капиллярной крови в ткани и удаление углекислого газа из тканей в кровь.
Обогащение кислородом венозной крови происходит путем переноса кислорода из альвеолярного воздуха в кровь. Остановимся подробнее на этом понятии, поскольку альвеолярный воздух – это внутренняя газовая среда нашего организма.
Прежде всего, заметим, что правильнее называть альвеолярный воздух альвеолярным газом, потому, что его состав существенно отличается от состава атмосферного воздуха. При спокойном дыхании состав альвеолярного газа мало зависит от фаз вдоха и выдоха, это постоянство состава альвеолярного газа является необходимым условием протекания газообмена. Дело в том, что дыхание – циклический процесс, а кровоток в капиллярах легких – непрерывный. Во время дыхательного цикла наблюдаются короткие периоды остановки дыхания – апноэ (на высоте вдоха и в конце выдоха), при которых вентиляции не происходит, а обмен газами продолжается. Если бы в течение этих периодов ФОЕ не обеспечивала сохранение в альвеолах некоторого количества кислорода, насыщение артериальной крови кислородом снизилось. Воздух, заполняющий мертвое пространство, играет роль буфера, который сглаживает колебания состава альвеолярного газа в ходе дыхательного цикла.
Газообмен это пассивный процесс, который протекает по градиенту давлений, попробуем установить величины этих градиентов. У здоровых людей парциальное давление углекислого газа в альвеолах практически совпадает с его напряжением в крови и составляет около 40 мм рт. ст. Парциальное давление кислорода в альвеолах равно в среднем 100 мм рт. ст. Нормальной величиной вентиляции для отдельного человека является та, которая обеспечивает эти значения. Постоянство состава альвеолярного воздуха поддерживается рефлекторной регуляцией МОД.
Вспомним, что парциальное давление – часть общего давления, приходящееся на отдельный газ (если бы он занимал весь объем смеси). Парциальное давление газа в смеси можно рассчитать по формуле:
Р газа = Р смеси ´ С (%) / 100%, где С – процентное содержание газа.
Для воздуха: Р атм = 760 мм рт.ст.
С кислорода = 20,9 %
Р кислорода = 159 мм рт.ст.
При изменении атмосферного давления изменяется и парциальное давление газов.
Отек легких при сердечной недостаточности: лечение
Отек легких на фоне левожелудочковой недостаточности или митрального стеноза описан в гл. » ОТЕК ЛЕГКИХ «. Это угрожающее жизни состояние, требующее экстренного лечения.
Как и при хронической сердечной недостаточности , в первую очередь следует выявить и устранить провоцирующие факторы, в частности аритмии и инфекцию . Если позволяет время, желательно установить катетер Свана- Ганца для мониторинга давления в легочной артерии и ДЗЛА и артериальный катетер для прямого измерения АД. Медлить с лечением, однако, нельзя: все перечисленные ниже мероприятия проводят почти одновременно:
— Назначают морфин , 2-5 мг в/в, при необходимости неоднократно. Этот препарат уменьшает тревожность и обладает сосудорасширяющим действием (за счет снижения симпатического тонуса ). На случай угнетения дыхания держат наготове налоксон .
— Дают 100% кислород, желательно под давлением, поскольку при альвеолярном отеке легких нарушается диффузия кислорода и возникает гипоксемия . Повышенное давление в дыхательных путях передается в альвеолы и уменьшает выход в них жидкости из капилляров. Кроме того, оно затрудняет венозный возврат к органам грудной полости, что снижает давление в легочных капиллярах.
— Больного усаживают, если возможно, со спущенными ногами, чтобы уменьшить венозный возврат.
— Внутривенно вводят петлевые диуретики , такие, как фуросемид , этакриновая кислота (40-100 мг) или буметанид (1 мг), чтобы добиться быстрого диуреза и снизить ОЦК . Кроме того, фуросемид при в/в введении оказывает сосудорасширяющее действие , уменьшает венозный возврат и может улучшить состояние еще до начала мочегонного действия.
— Если систолическое АД не ниже 100 мм рт. ст., в/в вводят нитропруссид натрия (начинают с 20-30 мкг/мин), чтобы уменьшить посленагрузку .
— Иногда показан аминофиллин , 240-480 мг в/в. Эти препараты уменьшают бронхоспазм , увеличивают почечный кровоток и экскрецию натрия , повышают сократимость миокарда .
— При неэффективности описанных выше мер накладывают резиновые жгуты на конечности, периодически освобождая одну из них.
После купирования отека легких и устранения провоцирующих его факторов необходимо заняться выявлением основного заболевания, если оно еще не диагностировано. Затем назначают постоянное лечение, чтобы предупредить повторный отек легких. Иногда может потребоваться кардиохирургическая операция.