Приказ анемия беременных

Содержание:

Приказ анемия беременных

Анемии беременных – это ряд анемических состояний, возникающих во время беременности, осложняющих её течение и обычно исчезающих вскоре после родов или после её прерывания. Поскольку распространенность анемий у беременных женщин гораздо более высокая, чем у небеременных, логично предположить, что большинство этих анемий связано с самой беременностью. Выделение в МКБ-10 анемий беременных (это код О 99.0) в отдельную рубрику подчеркивает особенность этой группы анемий, заключающуюся в существовании характерных для беременности физиологических и патофизиологических изменений, которые способствуют развитию анемии.

Наиболее частыми последствиями анемий беременных являются – выкидыши, преждевременные роды, задержка внутриутробного развития плода и повышенный риск рождения маловесных новорожденных детей. Развитие анемии в 1 и 2 триместрах беременности ассоциируется с двухкратным увеличением риска преждевременных родов.

Большинство исследователей считают, что запасы железа у плода не зависят от содержания железа в организме матери. Перенос железа от матери через плаценту регулируется потребностями плода, осуществляется даже против градиента концентрации и главным образом происходит в 3 триместре беременности. Вот почему развитие дефицита железа возможно лишь у недоношенных детей.

Указанные неблагоприятные последствия анемий беременных, как правило, ассоциируются с уровнем гемоглобина

Анемия при беременности: чем она опасна и как ее победить

В былые времена дамы пили уксус, чтобы быть загадочно бледными, и падали в обморок, показывая тем самым тонкость и чувствительность натуры. Причина бледности современных женщин, особенно ожидающих ребенка, куда прозаичней. Анемия — дефицит гемоглобина в крови — подкрадывается незаметно и ухудшает самочувствие как матери, так и плода. Отчего возникает анемия и как ее предупредить — читайте в нашем обзоре.

Чем опасна анемия при беременности

Под анемией понимают снижение уровня гемоглобина в крови. Во время беременности в организме женщины увеличивается количество жидкости, а значит, и объем циркулирующей крови. За счет этого кровь «разжижается» и доля гемоглобина в ее общем объеме падает. Это считается нормальным явлением, в связи с чем нижняя граница количества гемоглобина при беременности установлена на уровне 110 г/л (при норме для небеременной женщины в 120–140 г/л). Но дальнейшее падение уровня гемоглобина является опасным для здоровья и даже жизни будущей матери. В зависимости от значений этого показателя анемия при беременности может быть:

легкой степени тяжести — 110–90 г/л;
умеренно выраженной — 89–70 г/л;
тяжелой — 69–40 г/л [1] .

Главная проблема, возникающая при дефиците гемоглобина — тканевая гипоксия (неудовлетворительное снабжение клеток организма кислородом), в том числе и гипоксия плода, что нарушает его развитие. Кроме того, меняется состав плаценты, что также плохо влияет и на течение беременности, и на состоянии ребенка. Наиболее частыми осложнениями при анемии во время беременности считаются:

угроза прерывания беременности;
гестоз;
пониженное артериальное давление;
преждевременная отслойка плаценты;
задержка развития плода;
преждевременные роды;
анемия в первый год жизни ребенка.

Так что анемия при беременности — отнюдь не безобидное состояние. Оно имеет серьезные последствия и для матери, и для плода. Особенно грустно, что, по данным Минздрава, за последние 10 лет анемия, осложняющая беременность, стала встречаться в 6,3 раза чаще! В целом ей страдают от 15 до 30% беременных (в зависимости от региона).

Причины развития анемии в период вынашивания ребенка

Во время беременности железо расходуется не только на кроветворение матери, но и на нужды плода. Особенно активно этот расход возрастает на 16–20-й неделях, когда запускается процесс кроветворения у плода. К концу беременности запасы железа истощаются у любой женщины и для их полного восстановления необходимо 2–3 года. Другими причинами анемии при беременности являются:

дефицит железа в пище главным образом из-за недостаточного количества мяса в рационе;
дефицит витаминов группы B и C, необходимых для нормального усвоения железа;
болезни, при которых возникает недостаток белков, участвующих в обмене железа, включая тяжелый гестоз;
ранний гестоз (токсикоз), мешающий полноценно питаться;
частые роды с небольшим интервалом.

Если же говорить о группах риска развитии анемии во время беременности, то к ним можно причислить женщин:

с многоплодной беременностью и многорожавших;
имевших до наступления беременности менструации длительностью более 5 дней;
у которых были симптомы анемии во время предыдущей беременности;
с гестозом;
с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, печени, хроническими инфекциями;
вегетарианок.

Все, попавшие в группу риска, должны особенно тщательно следить за своим состоянием и по возможности позаботиться о профилактике анемии во время беременности.

Признаки анемии при беременности

Признаки анемии у женщин при беременности появляются ввиду:

дефицита гемоглобина в крови и, как следствие, нарушения «клеточного дыхания» тканей;
дефицита железа в тканях и нарушения обменных процессов, с ним связанных.

Учитывая, что во время беременности потребность организма женщины в микроэлементе возрастает на 15–33% [2] , на передний план обычно выходят симптомы, указывающие на гипоксию:

слабость, быстрая утомляемость;
нарушение сна: днем — сонливость, ночью — бессонница;
головные боли;
головокружения, шум в ушах;
одышка;
сердцебиение;
обмороки.

Признаки анемии во время беременности, связанные с недостатком железа в тканях, это:

сухость и растрескивание кожи;
заеды, трещины, воспаления каймы губ;
ломкие, слоящиеся ногти;
сухие и ломкие волосы, выпадение волос.

Легкая анемия при беременности на ранних стадиях может и не показывать характерных симптомов, так как организм поначалу может компенсировать недостаток кислорода. Довольно рано становятся заметны изменения структуры ногтей и волос, сухость кожи, но обычно женщины не обращают внимания на эти признаки, считая, что причина их — сама беременность.

Переносимость симптомов анемии индивидуальна: кто-то падает в обморок при относительно высоких значениях гемоглобина, кто-то отказывается от госпитализации с гемоглобином на уровне около 70 г/л, искренне не понимая всей тяжести анемии и ее опасности при беременности.

Именно поэтому клинический анализ крови во время беременности проводится обязательно и несколько раз. Имеет значение и падение значений железа в сыворотке крови (менее 12 мкмоль/л), и сывороточного ферритина. Снижение количества последнего до 12 мкг/л говорит о дефиците железа, даже если гемоглобин еще в норме.

Лечение анемии в период ожидания малыша

Одна из основ как профилактики, так и лечения анемии при беременности — правильное питание.

Питание для профилактики анемии при беременности должно содержать в достаточном количестве вещества, необходимые для нормального кроветворения, это:

1) Железо. Из поступившего с пищей железа человеческий организм способен усвоить не более 50% [3] . При этом из овощей и фруктов оно всасывается намного хуже, чем из продуктов животного происхождения.

В растениях железо находится в трехвалентной форме — Fe 3+ . Но всасываться в кишечнике оно может только в двухвалентной форме — Fe 2+ . Для трансформации одной формы в другую нужен активатор — аскорбиновая кислота. То есть железо в продуктах растительного происхождения биологически доступно только в случае, если в том же продукте содержится витамин С. Аскорбиновая кислота разрушается при термообработке, а значит, овощи и фрукты в диете при анемии во время беременности должны быть свежими.

В мясе и рыбе железо изначально двухвалентное, поэтому легко всасывается. В связи с этим врачи утверждают: не менее 75% поступающего в организм железа должно быть животного происхождения. Но одной диеты может быть недостаточно даже для профилактики: ведь суточная потребность в железе беременной женщины — 38 мг [4] .

Эксперты ВОЗ считают, что начиная со второго триместра любая беременная должна получать в сутки не менее 60 мг железа [5] , а при первых же признаках анемии его потребление должно увеличиться еще вдвое. Получить такое количество железа только с едой довольно проблематично. И тем более невозможно ограничиться только диетой, если анемия уже проявила себя.

Для лечения анемии назначаются препараты железа . Обычно ограничиваются средствами для перорального приема (т.е. внутрь) — препараты железа в инъекциях рекомендуют только в тяжелых случаях и только в условиях стационара.

Железосодержащие комплексы могут выпускаться как в форме лекарственных препаратов, так и в форме БАД — безрецептурных биологически активных добавок. Лекарственные препараты рекомендует врач, и только он может указать конкретное средство и нужную дозировку.

Биологические добавки и поливитаминные комплексы с железом женщина может принимать самостоятельно для профилактики анемии. Но для этого следует уточнить наличие в них:

солей железа — предпочтительны сульфат или глюконат железа [6] ;
витаминов — эксперты ВОЗ рекомендуют принимать препараты железа в сочетании с аскорбиновой и фолиевой кислотой.

Как российские, так и зарубежные эксперты отмечают, что профилактика анемии у беременных эффективней, чем ее лечение, и чем выше уровень гемоглобина, тем проще привести его к норме. Впрочем, о том же говорит и здравый смысл. Поэтому, планируя беременность и тем более уже ожидая ребенка, лучше заняться профилактикой анемии не дожидаясь, пока недостаток железа станет заметен.

Анемия и беременность

УЗИ сканер PT60A

Портативный аппарат для неотложной помощи, интенсивной терапии и спортивной медицины.
Исследования опорно-двигательного аппарата, мониторинг проведения анестезии и др.

Анемия характеризуется снижением уровня гемоглобина в крови, уменьшением количества эритроцитов (красных кровяных телец), появлением их патологических форм, а также изменением витаминного баланса, снижением в организме количества микроэлементов и ферментов. Анемия является одним из наиболее частых осложнений беременности. Ведущим признаком анемии у беременных является снижение уровня гемоглобина менее 110 г/л. Анемия у беременных в 90% случаев является железодефицитной. Такая анемия характеризуется нарушением синтеза гемоглобина из-за развивающегося вследствие различных физиологических и патологических процессов дефицита железа. По данным ВОЗ частота железодефицитной анемии у беременных колеблется от 21 до 80%. Наличие железодефицитной анемии приводит к нарушению качества жизни пациенток, снижает их работоспособность, вызывает функциональные расстройства со стороны многих органов и систем. При дефиците железа у беременных увеличивается риск развития осложнений в родах, а при отсутствии своевременной и адекватной терапии может возникнуть дефицит железа и у плода.

В организме человека находится около 4 г железа, которое относится к одним из жизненно важных для организма элементов. Оно входит в состав гемоглобина и ряда других жизненно важных веществ влияющих на функцию различных органов и систем в организме человека. 75% железа человеческого организма находится в гемоглобине. Наиболее полно усваивается железо из продуктов животного происхождения (мясо), значительно хуже из пищи растительного характера. Высвобождение железа из продуктов снижается при их тепловой обработке, замораживании и длительном хранении.

Выводится железо из организма женщины в количестве 2-3 мг в сутки через кишечник, желчь, с мочой, через слущивающийся эпителий кожи, при лактации и менструациях.

У небеременных женщин потребность в железе составляет 1,5 мг в сутки. Во время беременности потребность в железе неуклонно возрастает в I триместре на 1 мг в сутки, во II триместре — на 2 мг в сутки, в III триместре — на 3-5 мг в сутки. Для выработки дополнительного железа используется 300 — 540 мг этого элемента. Из них 250 — 300 мг железа расходуется на нужды плода, 50 — 100 мг — на построение плаценты, 50 мг железа откладывается в миометрии. Потеря железа наиболее выражена в 16-20 недель беременности, что совпадает с периодом начала процесса кроветворения у плода и увеличением массы крови у беременной. В третьем периоде родов (при физиологической кровопотере) теряется от 200 до 700 мг железа. В дальнейшем, в период лактации, еще около 200 мг. Таким образом, из материнского депо в период беременности и в послеродовом периоде расходуется около 800 — 950 мг железа. Организм в состоянии восстановить запасы железа в течение 4 -5 лет. Если женщина планирует беременность раньше этого срока у нее неизбежно развивается анемия. Дефицит железа не может не возникнуть у многорожавших женщин.

Интерес представляют некоторые показатели (представлены в таблице) периферической крови в зависимости от сроков беременности.

Профилактику анемии, прежде всего, необходимо проводить среди беременных, входящих в группу высокого риска ее развития.

Факторы, способствующие развитию железодефицитной анемии

Снижение поступления железа в организм с пищей (вегетарианская диета, анорексия).
Хронические заболевания внутренних органов (ревматизм, пороки сердца, пиелонефрит, гепатит). При заболеваниях печени происходит нарушение процессов накопления железа в организме и его транспортировки. Особое внимание следует уделять заболеваниям желудочно-кишечного тракта. Желудочно-кишечные кровотечения при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, геморрое, а также дивертикулез кишечника, неспецифическом язвенный колит, глистная инвазия приводят к анемизации больных.
Наличие заболеваний, проявляющихся хроническими носовыми кровотечениями (тромбоцитопатии, тромбоцитопеническая пурпура).
Гинекологические заболевания, сопровождающиеся обильными менструациями или маточными кровотечениями, эндометриоз, миома матки.
Отягощенный акушерский анамнез: многорожавшие женщины; самопроизвольные выкидыши в анамнезе; кровотечения в предыдущих родах, способствуют истощению депо железа в организме.
Осложненное течение настоящей беременности: многоплодная беременность; ранний токсикоз; юный возраст беременной (младше 17 лет); первородящие старше 30 лет; артериальная гипотония; обострение хронических инфекционных заболеваний во время беременности; гестоз; предлежание плаценты; преждевременная отслойка плаценты.

Беременность противопоказана при следующих формах заболеваний крови и системы кроветоворения: хроническая железодефицитная анемия III-IY степени; гемолитическая анемия; гипо- и аплазия костного мозга; лейкозы; болезнь Верльгофа с частыми обострениями. В случае наступления беременности при этих заболеваниях беременность целесообразно прервать до 12 недель.

Развитию анемии при беременности способствуют: метаболические изменения, происходящие в организме пациентки во время беременности; снижение концентрации ряда витаминов и микроэлементов — кобальта, марганца, цинка, никеля; изменение гормонального баланса во время беременности, в частности, увеличение количества эстрадиола, вызывающего угнетение эритропоэза; дефицит в организме у беременной витамина В12, фолиевой кислоты и белка; недостаток кислорода, при котором происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов в организме женщины; иммунологические изменения в организме беременной, происходящие за счет постоянной антигенной стимуляции материнского организма со стороны тканей развивающегося плода; расход железа из депо организма матери, необходимый для правильного развития плода.

Во время беременности может иметь место и, так называемая, физиологическая или «ложная» анемия. Возникновение этой формы обусловлено неравномерным увеличением отдельных компонентов крови. Дело в том, что во время беременности, как компенсаторная реакция, происходит увеличение на 30 — 50% объема крови матери, но в основном, за счет за счет плазмы (жидкой части крови). Соответственно, соотношение объема форменных элементов крови (в том числе и эритроцитов, содержащих гемоглобин) и жидкой части крови (плазма) смещается в сторону последней. Такая форма анемии не требует лечения.

Смотрите так же: Торт с ликером адвокат

Патологические формы анемии при беременности

Эссенциальное (криптогенное) злокачественное малокровие Бирмер-Эрлиха (синонимы: мегалобластическая анемия, пернициозноподобная анемия, анемия Адиссон-Бирмера). Такая анемия встречается редко во время беременности. Эта форма анемии связана с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты. Развитию анемии, связанной с дефицитом витамина В12, способствуют перенесенные инфекции, недостаточность поступления этого витамина с пищей, заболевания желудка и 12-и перстной кишки, использование лекарственных средств (ацикловир, противосудорожные препараты, нитрофураны, оральные контрацептивы) и болезнь Крона.
Гипохромные анемии, являющиеся сопутствующими заболеваниями во время беременности. Анемия может быть следствием или сопутствующей патологией при инфекционных болезнях (сепсис) и паразитарных инвазиях (гельминтозы, малярия) во время беременности. Гипохромная анемия во время беременности может возникнуть в результате заболевания печени, желудка, алиментарных дистрофий.
Мегалобластная анемия, связанная с дефицитом фолиевой кислоты, составляет 1% от всех анемий беременных, чаще развивается в III триместре беременности, перед родами и в раннем послеродовом периоде. Фолиевая кислота играет важную роль во многих физиологических процессах, участвует в синтезе ряда аминокислот, играет ключевую роль в процессах деления клетки. Ткани с высокой скоростью деления клеток (костный мозг, слизистая кишечника) характеризуются повышенной потребностью в фолиевой кислоте. Дефицит фолиевой кислоты в организме возникает из-за: недостаточного содержания ее в рационе; повышенной потребности в фолиевой кислоте (беременность, недоношенность, гемолиз, рак); нарушения всасывания и повышенного выведения ее из организма (некоторые кожные заболевания, болезни печени). Суточная потребность организма беременной в фолиевой кислоте возрастает до 400 мкг, а к сроку родов — до 800 мкг, потребность в фолиевой кислоте в период лактации составляет 300 мкг. Скрытый дефицит фолиевой кислоты отмечается до 1/3 от общего числа беременных. Дефицит фолиевой кислоты неблагоприятно влияет на течение беременности и развитие плода. Полноценное формирование нервной системы плода невозможно при дефиците фолиевой кислоты в организме женщины. При таком дефиците возможно формирование дефектов нервной трубки (анэнцефалия, энцефалоцеле, spina bifida). Другим важным фактом, подтверждающим роль фолиевой кислоты во время беременности, является наличие тесной взаимосвязи между уровнем фолиевой кислоты в организме матери и массой ребенка при рождении. За несколько недель до рождения плод расходует фолиевую кислоту матери для увеличения собственной массы и пополнения своих запасов фолатов. В результате у женщин, имеющих дефицит фолиевой кислоты, вероятность рождения ребенка с гипотрофией и сниженным запасом фолиевой кислоты существенно возрастает. Основными источниками фолиевой кислоты в пище являются: сырые зеленые овощи и фрукты (особенно апельсины), говяжья печень.
Гипо- или апластическая анемия, при которой происходит резкое угнетение костномозгового кроветворения. Причинами данной формы анемии чаще всего являются: ионизирующее излучение; прием лекарственных препаратов (левомицетин, аминазин, бутадион, цитостатики); поступление в организм химических веществ (бензол, мышьяк), обладающих миелотоксическим действием; хронические инфекционные заболевания (вирусный гепатит, пиелонефрит); аутоиммунные процессы. Диагноз устанавливается на основании результатов пункции костного мозга, в котором определяется полное исчезновение костномозговых элементов и замещение их жировой тканью и кровоизлияниями. Летальность для беременной при данной форме анемии достигает 45%. Поэтому целесообразно прерывание беременности в сроки до 12 недель с последующей спленэктомией. Если гипопластическая анемия диагностируется в поздние сроки беременности, рекомендовано оперативное родоразрешение путем операции кесарево сечение в сочетании со спленэктомией.
Гемолитические анемии — большая группа заболеваний, основным отличительным признаком которых является укорочение жизни эритроцитов вследствие их гемолиза. Выделяют две основные группы: наследственные и приобретенные.
- Микросфероцитарная гемолитическая анемия имеет наследственный характер. Развивается вследствие дефекта структуры мембраны эритроцита, что приводит к проникновению в клетку избытка натрия и накоплению воды. Эритроциты приобретают шаровидную форму и разрушаются в селезенке.
- Аутоиммунная гемолитическая анемия, при которой происходит образование антител к собственным эритроцитам. Различают симптоматическую и идиопатическую аутоиммунную гемолитическую анемию. К симптоматической форме относится анемия, которая развивается на фоне гемобластозов, системной красной волчанки, язвенного колита, хронического гепатита, злокачественных. К идиопатической форме относят те случаи анемии, когда невозможно установить основное заболевание. Во время беременности встречается редко. Прогноз для матери благоприятный. Родоразрешение — через естественные родовые пути.
Истинная железодефицитная анемия, которая встречается во время беременности чаще всего. Характерной особенностью этой формы является либо абсолютное уменьшение количества эритроцитов, либо функциональная недостаточность системы эритроцитов. Клинические проявления железодефицитной анемии обусловлены, с одной стороны, наличием анемического синдрома, с другой — дефицитом железа.

Симптомы анемического синдрома

Анемический синдром проявляется комплексом неспецифических симптомов и обусловлен недостаточным кислородным обеспечением тканей. Основными клиническими проявлениями данной патологии являются общая слабость, повышенная утомляемость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, тахикардия, одышка при физической нагрузке, обморочные состояния, бессонница, головная боль и снижение работоспособности.

Следствием дефицита железа являются: сухость кожи, образование на ней трещин; нарушение целости эпидермиса; появление в углах рта изъязвлений и трещин с воспалением окружающих тканей; изменения со стороны ногтей (ломкость, слоистость, поперечная исчерченность, ногти становятся плоскими, принимают вогнутую ложкообразную форму); поражение волос (волосы секутся, кончики их расслаиваются). У пациенток в связи с дефицитом железа отмечается чувство жжения языка; извращение вкуса (желание есть мел, зубную пасту, пепел, глину, песок, сырые крупы); нездоровое пристрастие к некоторым запахам (ацетон, бензин, керосин, нафталин); затруднение при глотании сухой и твердой пищи; появлением чувства тяжести и болей животе, как при гастрите; недержание мочи при кашле и смехе, ночной энурез; мышечная слабость; бледность кожи; артериальная гипотония; субфебрильная температура. При тяжелой форме железодефицитной анемии развивается анемическая миокардиодистрофия.

Осложнение течения беременности при железодефицитной анемии

В связи с тем, что при беременности потребление кислорода увеличивается на 15-33%, для беременных с железодефицитной анемией характерна выраженная тканевая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств, что может сопровождаться развитием дистрофических изменений в миокарде и нарушением его сократительной способности. Железодефицитная анемия характеризуется нарушениями белкового обмена с возникновением дефицита белков в организме, что приводит к развитию отеков у беременной. При железодефицитной анемии развиваются дистрофические процессы в матке и в плаценте, которые ведут к нарушению ее функции и формированию плацентарной недостаточности. При этом развивающийся плод не получает в достаточном количестве полагающиеся ему питательные вещества и кислород, вследствие чего возникает задержка развития плода. Основными осложнениями беременности при железодефицитной анемии являются: угроза прерывания беременности (20-42%); гестоз (40%); артериальная гипотония (40%); преждевременная отслойка плаценты (25-35%); задержка развития плода (25%); преждевременные роды (11-42%). Роды часто осложняются кровотечениями. В послеродовом периоде могут возникать различные воспалительные осложнения (12%).

Кроме оценки стандартных показателей по клиническому анализу крови (гемоглобин, эритроциты, гематокрит, СОЭ), диагностика железодефицитной анемии основана на оценке ряда других показателей, таких как: цветовой показатель, среднее содержание гемоглобина в эритроците, морфологическая картина эритроцитов, уровень железа в сыворотке крови. общая железосвязывающая способность сыворотки крови, и некоторые другие.

Диета для беременных с железодефицитной анемией

Беременным с железодефицитной анемией кроме медикаментозного лечения назначают и специальную диету. Из пищи всасывается 2,5 мг железа в сутки, в то время как из лекарственных препаратов — в 15 — 20 раз больше. Наибольшее количество железа содержится в мясных продуктах. Содержащееся в них железо всасывается в организме человека на 25-30%. Всасывание железа из других продуктов животного происхождения (яйца, рыба) составляет 10-15%, из растительных продуктов — всего 3-5%.

Наибольшее количество железа (в мг на 100 г продукта) содержится в свиной печени (19,0 мг), какао (12,5 мг), яичном желтке (7,2 мг), сердце (6,2 мг), телячьей печени (5,4 мг), черством хлебе (4,7 мг), абрикосах (4,9 мг), миндале (4,4 мг), индюшином мясе (3,8 мг), шпинате (3,1 мг) и телятине (2,9 мг). Беременная с железодефицитной анемией должна придерживаться рационального режима питания. Из белковых продуктов рекомендуются: говядина, бычья печень, язык, печень и сердце, птица, яйца и коровье молоко. Жиры содержатся в: сыре, твороге, сметане, сливках. Углеводы должны восполняться за счет: ржаного хлеба грубого помола, овощей (томаты, морковь, редис, свекла, тыква и капуста), фруктов (абрикосы, гранаты, лимоны, черешня), сухофруктов (курага, изюм, чернослив), орехов, ягод (смородина, шиповник, малина, клубника, крыжовник), круп (овсяная, гречневая, рис) и бобовых (фасоль, горох, кукуруза). Обязательно в питание должны включаться свежая зелень и мед.

Профилактика и лечение железодефицитной анемии, использование лекарственных препаратов железа

Необходимым условием лечения железодефицитной анемии является использование лекарственных препаратов железа, которые назначает только лечащий врач. Для профилактики развития железодефицитной анемии во время беременности используются те же препараты, что и для лечения этого осложнения. Профилактика развития железодефицитной анемии у беременных группы риска по возникновению данной патологии, заключается в назначении небольших доз препаратов железа (1-2 таблетки в день) в течение 4 — 6 месяцев, начиная с 14 — 16 недель беременности, курсами по 2-3 недели, с перерывами на 14 — 21 день, всего 3 — 5 курсов за беременность. Одновременно необходимо изменить режим питания в пользу повышения употребления продуктов, содержащих большое количество легкоусвояемого железа. Согласно рекомендациям ВОЗ все женщины на протяжении II и III триместров беременности и в первые 6 месяцев лактации должны принимать препараты железа. Лечение препаратами железа должно быть длительным. Содержание гемоглобина повышается только к концу третьей недели терапии железодефицитной анемии. Нормализация показателей красной крови имеет место через 5 — 8 недель лечения.

Наиболее предпочтительным является прием препаратов железа внутрь, а не в виде инъекций, так как в последнем случае чаще могут возникать различные побочные эффекты. Кроме железа, медикаменты для лечения железодефицитной анемии содержат различные компоненты, усиливающие всасывание железа (цистеин, аскорбиновая кислота, янтарная кислота, фолиевая кислота, фруктоза). Для лучшей переносимости препараты железа следует принимать во время еды. Необходимо учитывать, что под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, фитин, танин, соли кальция), а также при одновременном применении ряда медикаментов (антибиотики тетрациклинового ряда, альмагель) всасывание железа в организме уменьшается.

Беременным предпочтительно назначать препараты железа в комбинации с аскорбиновой кислотой, которая принимает активное участие в процессах метаболизма железа в организме. Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2-5 раз количество железа в препарате. В настоящее время для лечения анемии у беременных используется целый ряд эффективных препаратов. Вопрос о назначении конкретного препарата, а также о его разовой дозе, кратности применения и продолжительности курса лечения решается только лечащим врачом в индивидуальном порядке. Врач также должен контролировать эффективность проводимого лечения, что наилучшим образом оценивается по уровню трансферрина и ферритина в сыворотке крови, а не по уровню гемоглобина и эритроцитов.

Не следует прекращать лечение препаратами железа после нормализации уровня гемоглобина и содержания эритроцитов в организме. Нормализация уровня гемоглобина в организме не означает восстановления запасов железа в нем. Для этой цели эксперты ВОЗ рекомендуют после 2 — 3-месячного лечения и ликвидации гематологической картины анемии не прекращать проведение терапии, а лишь уменьшать вдвое дозу препарата, который использовался для лечения железодефицитной анемии. Такой курс лечения продолжается в течение 3 месяцев. Даже восстановив полностью запасы железа в организме целесообразно в течение полугода принимать небольшие дозы железосодержащих препаратов.

УЗИ сканер PT60A

Приказ анемия беременных

ГОСТ Р 52600.4-2008

НАЦИОНАЛЬНЫЙ СТАНДАРТ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Протокол ведения больных

Protocol for patient’s management. Iron deficiency anaemia

ОКС 11.160
ОКП 94 4000

Дата введения 2010-01-01

Цели и принципы стандартизации в Российской Федерации установлены Федеральным законом от 27 декабря 2002 г. N 184-ФЗ «О техническом регулировании», а правила применения национальных стандартов Российской Федерации — ГОСТ Р 1.0-2004 «Стандартизация в Российской Федерации. Основные положения»

Сведения о стандарте

1 РАЗРАБОТАН Межрегиональной общественной организацией содействия стандартизации и повышению качества медицинской помощи

2 ВНЕСЕН Техническим комитетом по стандартизации ТК 466 «Медицинские технологии»

Приказом Федерального агентства по техническому регулированию и метрологии от 31 декабря 2008 г. N 4196 перенесен срок введения на 1 января 2010 г.

4 ВВЕДЕН ВПЕРВЫЕ

Информация об изменениях к настоящему стандарту публикуется в ежегодно издаваемом информационном указателе «Национальные стандарты», а текст изменений и поправок — в ежемесячно издаваемых информационных указателях «Национальные стандарты». В случае пересмотра (замены) или отмены настоящего стандарта соответствующее уведомление будет опубликовано в ежемесячно издаваемом информационном указателе «Национальные стандарты». Соответствующая информация, уведомление и тексты размещаются также в информационной системе общего пользования — на официальном сайте Федерального агентства по техническому регулированию и метрологии в сети Интернет

1 Область применения

Настоящий стандарт устанавливает виды, объем и показатели качества медицинской помощи больным железодефицитной анемией.

Настоящий стандарт предназначен для применения медицинскими организациями и учреждениями федеральных, территориальных и муниципальных органов управления здравоохранением, систем обязательного и добровольного медицинского страхования, другими медицинскими организациями различных организационно-правовых форм деятельности, направленной на оказание медицинской помощи.

2 Нормативные ссылки

В настоящем стандарте использована нормативная ссылка на следующий стандарт:

ГОСТ Р 52600.0-2006 Протоколы ведения больных. Общие положения

Примечание — При пользовании настоящим стандартом целесообразно проверить действие ссылочных стандартов в информационной системе общего пользования — на официальном сайте Федерального агентства по техническому регулированию и метрологии в сети Интернет или по ежегодно издаваемому информационному указателю «Национальные стандарты», который опубликован по состоянию на 1 января текущего года, и по соответствующим ежемесячно издаваемым информационным указателям, опубликованным в текущем году. Если ссылочный стандарт заменен (изменен), то при пользовании настоящим стандартом следует руководствоваться заменяющим (измененным) стандартом. Если ссылочный стандарт отменен без замены, то положение, в котором дана ссылка на него, применяется в части, не затрагивающей эту ссылку.

3 Общие положения

Протокол ведения больных «Железодефицитная анемия» разработан для решения следующих задач:

— определения спектра диагностических и лечебных процедур, оказываемых больным железодефицитной анемией;

— определения алгоритмов диагностики и лечения железодефицитной анемии;

— установления единых требований к порядку профилактики, диагностики и лечения больных железодефицитной анемией;

— унификации расчетов стоимости медицинской помощи, разработки базовых программ обязательного медицинского страхования и тарифов на медицинские услуги и оптимизации системы взаиморасчетов между территориями за медицинскую помощь, оказанную больным железодефицитной анемией;

— формирования лицензионных требований и условий осуществления медицинской деятельности;

— определения формулярных статей лекарственных средств, применяемых для лечения железодефицитной анемии;

— осуществления контроля объемов, доступности и качества медицинской помощи, оказываемой пациенту в медицинском учреждении в рамках государственных гарантий обеспечения граждан бесплатной медицинской помощью.

В настоящем стандарте используется унифицированная шкала оценки убедительности доказательств применения медицинских технологий и данных в соответствии с ГОСТ Р 52600.0 (см. приложение А).

Смотрите так же: Расписка о получении автомобиля с ремонта

Анемией с клинической позиции считается снижение концентрации гемоглобина в единице объема крови, нередко сопровождающееся снижением числа (концентрации) эритроцитов в единице объема крови. Синдром железодефицитной анемии характеризуется ослаблением эритропоэза из-за дефицита железа, вследствие несоответствия между поступлением и расходом (потреблением, потерей) железа, снижением наполнения гемоглобина железом с последующим уменьшением содержания гемоглобина в эритроците.

В соответствии с Международной статистической классификацией болезней, травм и состояний, влияющих на здоровье, 10-го пересмотра [1] выделяют следующие формы анемий, связанных с дефицитом железа:

50 Железодефицитная анемия (асидеротическая, сидеропеническая, гипохромная);

50.0 Железодефицитная анемия, связанная с хронической кровопотерей (хроническая постгеморрагическая анемия);

50.1 Сидеропеническая дисфагия (синдромы Келли — Паттерсона и Пламмера — Винсона);

50.8 Другие железодефицитные анемии;

50.9 Железодефицитная анемия неуточненная.

По статистическим данным, железодефицитная анемия занимает первое место среди 38 самых распространенных заболеваний человека. Из всех форм анемий она является самой распространенной: 70%-80% всех диагностируемых случаев анемии. В мире железодефицитной анемией страдают около 700 млн человек. В Российской Федерации железодефицитная анемия выявляется у 6%-30% населения.

Группами риска по развитию железодефицитной анемии являются:

— дети пубертатного возраста;

— женщины в период беременности и лактации;

— пациенты старших возрастных групп.

Высокий риск анемии возникает при низком социально-экономическом положении семьи, донорстве, питании с ограничением поступления железа, у детей — при низкой массе ребенка при рождении (менее 2500 г), его вскармливании только коровьим молоком в течение первого года жизни.

Железодефицитная анемия вызывается несоответствием между потребностью организма в железе и его поступлением: при различных заболеваниях и состояниях, сопровождающихся кровопотерями от минимальных до значительных, в том числе при частых заборах крови, длительном донорстве. Причинами железодефицитной анемии являются:

— повышенная потребность в железе (в период роста организма, беременности, лактации);

— нарушение всасывания железа;

— недостаточное поступление железа с пищей (вегетарианство, голодание).

Редкой причиной железодефицитной анемии является врожденный дефицит железа.

Основные заболевания и состояния, которые могут сопровождаться железодефицитной анемией:

— геморрагический эзофагит, гастрит;

— дети, находящиеся на искусственном вскармливании смесями с недостаточным содержанием железа;

— дивертикулез и дивертикулярная болезнь кишечника;

— дисфункциональные маточные кровотечения;

— неспецифический язвенный колит;

— операции и травмы с большой кровопотерей;

— опухоли желудка и кишечника;

— ранняя перевязка пуповины и нарушение плацентарного кровоснабжения;

— язва двенадцатиперстной кишки или желудка;

— ятрогенные причины (донорство, гемодиализ, частые взятия крови для исследования).

Следует учитывать, что во многих случаях не одно, а несколько заболеваний и/или состояний могут быть причинами или факторами риска развития железодефицитной анемии.

Патогенез железодефицитной анемии связан с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Железо входит в состав гема — соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой небелковую часть молекулы гемоглобина и миоглобина. Он связывает кислород, что, в частности, необходимо для сократительных процессов в мышцах. Кроме того, гем является составной частью тканевых окислительных ферментов — цитохромов, каталазы и пероксидазы. В депонировании железа в организме основное значение имеют белки ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин. Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции тканей, и только позже развивается железодефицитная анемия.

Клиническая картина железодефицитной анемии разнообразна и обусловлена сидеропеническим (дефицит железа) и анемическим синдромами.

Сидеропенический синдром (гипосидероз) связан с тканевым дефицитом железа, которое необходимо для функционирования клеток. Следует различать гипосидероз без анемии (субкомпенсированная стадия) и гипосидероз, сопровождающий анемию. Выделяют 4 основные группы органов, в которых проявления гипосидероза выражены максимально:

— кожные покровы, придатки кожи и слизистые;

— нервная система (повышенная утомляемость, шум в ушах, головокружения, головные боли, снижение интеллектуальных возможностей);

— сердечно-сосудистая система (тахикардия, диастолическая дисфункция).

Симптомы сидеропении у больных железодефицитной анемией в порядке убывания частоты встречаемости следующие:

— сухость кожи, заставляющая женщин постоянно пользоваться кремами;

— ломкость и слоистость ногтей, нет возможности отрастить ногти, их приходится очень коротко обрезать;

— поперечная исчерченность ногтей, ногти становятся плоскими, иногда принимают вогнутую «ложкообразную» форму (койлонихии);

— расслаивание кончиков волос, женщин беспокоит невозможность отрастить волосы;

— извращение вкуса в виде неуемного желания есть мел, зубную пасту, пепел, краски, землю и т.д. (патофагия);

— необычное пристрастие к некоторым запахам, чаще — ацетона, бензина (патоосмия); улиц старших возрастных групп часто не бывает извращения аппетита и обоняния;

— редко наблюдается нарушение целостности эпидермиса, в частности, примерно у 5%-10% больных появляется ангулярный стоматит (заеды): изъязвления, трещины с воспалительным валом в уголках рта (может быть также признаком гиповитаминоза В );

— лишь некоторые больные отмечают чувство жжения языка, признаки глоссита;

— крайне редким признаком может быть нарушение функции глотания из-за образования пищеводных перегородок (сидеропеническая дисфагия — синдром Пламмера — Винсона);

— симптоматика гастрита (тяжесть, боли) выражена не столь отчетливо, как при гастритах иного происхождения;

— дизурия и недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез иногда наблюдается у девочек, реже — у взрослых женщин.

Наличие железодефицитной анемии вызывает нервно-психические функциональные расстройства у детей. По данным специальных исследований, при железодефицитной анемии у детей первого года жизни индекс интеллектуального развития составляет к 12 месяцам 96 (в контроле 102), а физического — 89 (в контроле 100). Отмечается обратная корреляция между физическим и умственным развитием, выраженностью и длительностью анемии.

Анемический синдром при дефиците железа проявляется неспецифическими симптомами: головокружением, головными болями, шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, слабостью, утомляемостью, снижением работоспособности, хронической усталостью, бледностью кожи и слизистых, сердцебиением, одышкой при физических нагрузках. Часть симптомов может быть обусловлена не столько анемией, сколько сидеропенией.

3.1 Классификация железодефицитной анемии

Общепринятой классификации железодефицитной анемии не существует. По выраженности клинических проявлений условно выделяют следующие стадии развития железодефицитного состояния:

1-я стадия — потеря железа превышает его поступление, постепенное истощение запасов, всасывание в кишечнике компенсаторно увеличивается.

2-я стадия — истощение запасов железа (уровень сывороточного железа ниже 13 мкмоль/л у мужчин и ниже 12 мкмоль/л — у женщин, насыщение трансферрина — ниже 16%) препятствует нормальному эритропоэзу, эритропоэз начинает падать.

3-я стадия — развитие анемии легкой степени (100-120 г/л гемоглобина, компенсированная) с незначительным снижением цветового показателя и других индексов насыщения эритроцитов гемоглобином.

4-я стадия — выраженная (менее 100 г/л гемоглобина, субкомпенсированная) анемия с явным снижением насыщения эритроцитов гемоглобином.

5-я стадия — тяжелая анемия (60-80 г/л гемоглобина) с циркуляторными нарушениями и тканевой гипоксией.

3.2 Общие подходы к диагностике железодефицитной анемии

Процесс диагностического обследования условно может быть представлен в виде следующих последовательных этапов:

— выявление собственно анемического синдрома;

— определение (подтверждение) железодефицитного характера анемии;

— поиск причины заболевания, лежащего в основе дефицита железа у данного больного.

Выявление анемического синдрома — определение снижения уровня гемоглобина сыворотки крови — проводится у больных с клиническими признаками заболевания, а также может быть случайным при рутинном анализе периферической крови, проводимом в связи с другим заболеванием, скрининговом исследовании.

Нормальные показатели гемоглобина крови: нижний порог у взрослого человека -120 г/л (7,5 ммоль/л) у женщин и 130 г/л (8,1 ммоль/л) у мужчин.

Установлением железодефицитного характера анемии является определение клинических проявлений сидеропении, морфологических признаков дефицита железа в эритроцитах, снижения уровня сывороточного железа, запасов железа в организме.

На этом этапе диагностики железодефицитной анемии проводится тщательное лабораторное исследование, обязательно включающее в себя: определение уровня гемоглобина, числа эритроцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов, лейкоцитарной формулы, расчет цветового показателя или среднего содержания гемоглобина в эритроците, просмотр мазка крови для определения аномальных форм эритроцитов и их насыщения гемоглобином, лейкоцитов и клеточных включений.

Определение содержания запасов железа

Цветовой показатель ( ) вычисляют по формуле

где — содержание гемоглобина в г/л,

— число эритроцитов в 1 л крови.

При дефиците железа цветовой показатель, как правило, становится ниже 0,85 (норма 1,0). Ошибки в подсчете цветового показателя связаны, в первую очередь, с неправильным определением гемоглобина и числа эритроцитов. Нередко приходится наблюдать в результатах анализа крови, что цветовой показатель нормален, а эритроциты содержат мало гемоглобина — т.е. имеет место неадекватное определение этого важного показателя.

Среднее содержание гемоглобина в эритроците (среднее корпускулярное содержание гемоглобина — ) вычисляют по формуле

где — содержание гемоглобина, г/л,

— число эритроцитов в 1 л крови.

При дефиците железа ниже 24 г.

Среднюю концентрацию гемоглобина в эритроцитах ( ) рассчитывают по формуле

где — содержание гемоглобина, г/л,

Нормальное значение — 30-38 г/дл.

Наиболее точным методом оценки содержания гемоглобина в эритроцитах остается морфологическое исследование эритроцитов. При железодефицитной анемии выявляется отчетливая гипохромия, характеризующаяся наличием широкого просветления в центре эритроцита, которое напоминает кольцо (анулоцит). В норме соотношение диаметра центрального просветления и периферического «затемнения» в эритроците соотносится примерно как 1:1, при гипохромии — как 2-3:1. В мазке крови больных железодефицитной анемией преобладают микроциты — эритроциты уменьшенного размера, отмечается анизоцитоз (неодинаковые размеры) и пойкилоцитоз (различные формы) эритроцитов. При железодефицитной анемии могут обнаруживаться и мишеневидные эритроциты, хотя их число составляет 0,1%-1,0% общего числа клеток.

Число сидероцитов (эритроциты с гранулами железа, выявляемые при специальной окраске) резко снижено по сравнению с нормой, вплоть до полного их отсутствия. Содержание ретикулоцитов в крови, как правило, в пределах нормы, за исключением случаев выраженной кровопотери при соответствующих патологиях (обильные носовые и маточные кровотечения) или на фоне лечения препаратами железа (в этих случаях оно может повышаться). Число лейкоцитов и тромбоцитов обычно не изменено. У некоторых больных может наблюдаться тромбоцитоз, исчезающий после коррекции анемии.

Морфологическое исследование костного мозга для диагностики железодефицитной анемии может иметь значение лишь при специальной окраске на железо для подсчета сидеробластов (эритроидные клетки костного мозга с гранулами железа), число которых у больных с этой анемией значительно снижено.

В той или иной степени запасы железа в организме можно определить следующими методами:

— исследованием сывороточного железа;

— исследованием общей железосвязывающей способности сыворотки с вычислением латентной железосвязывающей способности сыворотки;

— исследованием уровня ферритина в крови;

— исследованием насыщения трансферрина;

Нормальные значения показателя железа сыворотки крови у мужчин составляют 13-30 мкмоль/л, у женщин — 12-25 мкмоль/л; при железодефиците значение этого показателя снижено, часто значительно. При анализе результатов следует учитывать подверженность концентрации железа в сыворотке суточным колебаниям (в утренние часы уровень железа выше), а также иным влияниям (менструальный цикл, беременность, контрацептивы, рацион питания, переливание крови, прием железосодержащих препаратов и т.д.).

При проведении этих исследований требуется четкое соблюдение методики. При подготовке стеклянных пробирок к исследованию уровня сывороточного железа их необходимо обрабатывать соляной кислотой и отмывать бидистиллированной водой, так как использование для мытья обычной дистиллированной воды, содержащей незначительное количество железа, влияет на результаты исследования. Для высушивания пробирок не следует использовать сушильные шкафы: с их стенок при нагревании в посуду попадает незначительное количество железа. Сразу после взятия крови пробирку обязательно закрывают пробкой или крышечкой из алюминиевой фольги или специальной вощеной мембраной, т.к. при центрифугировании в нее попадает мелкая металлическая пыль. Можно использовать и пластиковые пробирки, но требования к получению и обработке крови сохраняют свою значимость и в этом случае. Исключение составляют вакутайнеры — одноразовые пробирки, специально приспособленные для взятия таких проб крови.

Общая железосвязывающая способность сыворотки отражает степень «голодания» сыворотки и насыщения железом трансферрина. В норме общая железосвязывающая способность сыворотки 30-85 мкмоль/л, при дефиците железа значение показателя увеличивается.

Разница между показателями общей железосвязывающей способности сыворотки и сывороточного железа характеризует латентную железосвязывающую способность сыворотки. Два последних теста редко используются для диагностики железодефицитной анемии. Отношение показателя железа сыворотки к общей железосвязывающей способности сыворотки, выраженное в процентах, отражает степень насыщения трансферрина железом (норма — 16%-50%). Для железодефицитной анемии характерны повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови, значительное повышение латентной железосвязывающей способности и снижение процента насыщения трансферрина.

Снижение уровня ферритина в сыворотке является наиболее чувствительным и специфичным лабораторным признаком дефицита железа; в норме содержание ферритина составляет 15-20 мкг/л.

Десфераловый тест — в норме после внутривенного введения 500 мг десферала с мочой выводится от 0,8 до 1,2 мг железа, в то время как у больных при его дефиците количество выделяемого с мочой данного микроэлемента составляет 0,2 мг и ниже. В то же время при избыточном содержании железа его выделение с мочой после введения десферала превышает норму. Тест этот используется редко, чаще для диагностики гемосидероза, а не сидеропении.

Определение уровня трансферрина сыворотки позволяет исключить анемии, обусловленные нарушением транспорта железа (атрансферринемии).

Гликопротеид трансферрин — белок, участвующий в транспорте железа от места его абсорбции (тонкая кишка) до места его использования или хранения (костный мозг, печень, селезенка). Одна молекула трансферрина способна связать максимально два атома железа. При недостатке абсорбции железа насыщение трансферрина становится неполным, т.е. уменьшается процент насыщения, что указывает на анемию, обусловленную недостатком поступления железа. Однако такая модель действительна лишь в идеальном случае. В реальности необходимо учитывать, что трансферрину свойственны качества «отрицательного» белка острой фазы, т.е. острое воспаление способствует понижению уровня трансферрина. Кроме того, образование трансферрина в большой мере зависит от состояния печени. С другой стороны, недостаток железа воздействует на уровень трансферрина путем индукции, т.е. в конечном итоге вызывает повышение его продукции. Все эти факторы могут настолько повлиять на уровень трансферрина, что его первоначальное диагностическое значение в конечном итоге может быть неоднозначным. В норме уровень трансферрина колеблется от 2,0 до 3,8 г/л.

Транспорт железа в клетку происходит при взаимодействии комплекса железо — трансферрин со специфичным для трансферрина рецептором плазматической мембраны. Молекула трансферрина, несущая до двух атомов железа, «причаливает» на внешний (экстрацеллюлярный) конец рецептора, после чего поглощается клеткой путем эндоцитоза. В сформированной везикуле происходит изменение уровня рН, железо меняет степень окисления (с Fe на Fe ) и в дальнейшем используется для синтеза гемоглобина или сохраняется в форме депонированного железа. Белковая часть трансферрина, освободившись от железа, вместе с рецептором выходит на поверхность клетки, где апотрансферрин отделяется, и весь цикл повторяется. В норме уровень рецепторов трансферрина колеблется от 8,8 до 28,1 нмоль/л.

Смотрите так же: Апелляционная жалоба на решение арбитражного суда г Москвы образец

Схематично изменение показателей обмена железа в зависимости от степени его дефицита показано в таблице Б.1 (приложение Б).

Для предупреждения ошибок врач при определении патогенетического варианта анемии должен руководствоваться следующим положением: не назначать лечение препаратами железа до определения уровня сывороточного железа и числа ретикулоцитов; если больной недолго получает препараты железа, их отменяют на 5-7 дней, после чего определяют содержание железа в сыворотке.

Для поиска заболевания, лежащего в основе дефицита железа у данного больного, используют дополнительные методы инструментального и лабораторного обследования (рентгенологическое и эндоскопическое исследования желудочно-кишечного тракта; ультразвуковое исследование органов брюшной полости, малого таза, почек и др.). В процессе диагностики заболевания оценивается кровопотеря из желудочно-кишечного тракта, наиболее достоверно — с использованием собственных эритроцитов, меченных радиоактивным хромом. Поиск источника кровотечения в тонкой кишке может потребовать проведения лапаротомии, альтернативой ей может быть специальная автоматизированная видеокамера в видеокапсуле, заглатываемой пациентом.

Определение причины дефицита железа проводят согласно протоколам ведения больных с соответствующими заболеваниями.

Особенности диагностики у больных железодефицитной анемией в некоторых возрастных группах и при различных состояниях характеризуются следующим. Больным с впервые выявленными признаками железодефицитной анемии без явного источника кровопотери проводят тщательное лабораторно-инструментальное обследование: рентгенологические и эндоскопические исследования желудочно-кишечного тракта и др., направленные на определение причины железодефицитной анемии в соответствии с требованиями диагностических разделов других протоколов ведения больных.

Железодефицитная анемия у детей характеризуется следующими особенностями. Анемия у новорожденных и грудных детей является следствием дефицита железа у матери не столько во время беременности, но особенно во время лактации. У детей с высоким уровнем риска железодефицитной анемии (высокий риск подразумевается при низком социально-экономическом положении семьи ребенка, малой массе при рождении (менее 2500 г), вскармливании только коровьим молоком в течение первого года жизни) необходимы повторные определения гемоглобина крови в 6 и 12 мес.

Железодефицитная анемия у беременных характеризуется следующими особенностями. При дифференциальной диагностике исключается «ложная анемия», которая у беременных может быть следствием гидремии (разведения крови). В этом случае для уточнения диагноза необходимо:

— исследовать объем циркулирующей крови;

— оценить соотношение объема циркулирующей плазмы к объему циркулирующих эритроцитов;

— определить гипохромию эритроцитов (важный признак);

— установить содержание сывороточного железа (важный признак);

— установить содержание ферритина в крови;

— установить содержание растворимых рецепторов к трансферрину.

Анемия у беременных также наблюдается при нефропатии беременных (преэклампсии), при хронических инфекциях мочевыводящих путей, но в этих случаях относится к анемии хронических заболеваний.

Железодефицитная анемия у пожилых людей характеризуется следующими особенностями. Диагностические исследования направлены на исключение (выявление) микрокровотечений из желудочно-кишечного тракта (эрозии и язвы желудка, полипоз, геморрой и др.), онкологической патологии в кишечнике, дисбактериоза, дивертикулеза (конкурентное потребление железа бактериями), алиментарного недостатка железа, нарушения всасывания (например, при хронических панкреатитах), кровопотери из ротовой полости из-за проблем с зубными протезами. При дифференциальной диагностике исключается В -дефицитная анемия, анемия хронических заболеваний.

Железодефицитная анемия, длительно не поддающаяся коррекции при адекватном лечении, имеет следующие особенности. В случае упорной анемии, особенно в сочетании с субфебрилитетом, лимфоаденопатией, беспричинной потливостью, необходимо диагностировать отсутствие туберкулеза.

Ошибки диагностического этапа:

— не полностью проведен сбор анамнеза, физикальное исследование;

— не установлена причина железодефицитной анемии;

— не проведено исходное исследование сывороточного железа и ферритина;

— не проведено исходное определение ретикулоцитов периферической крови;

— исследование сывороточного железа проводилось после приема препаратов железа.

3.3 Общие подходы к лечению железодефицитной анемии

Принципы лечения железодефицитной анемии:

Диетой невозможно вылечить железодефицитную анемию.

Применение лекарственных средств, строго соответствующих определенному патогенетическому варианту анемии, т.е. использование только препаратов железа.

Использование преимущественно препаратов орального применения.

Лечение адекватно высокими суточными дозами одного препарата с хорошей переносимостью.

Назначение трансфузии эритроцитов только по жизненным показаниям, в том числе больным старших возрастных групп с прогрессирующей стенокардией, декомпенсацией кровообращения и общемозговыми гипоксическими расстройствами.

Оценка эффекта лечения по клинико-лабораторным признакам, в том числе по ретикулоцитарному кризу.

Использование препаратов с оптимальным соотношением затраты/эффективность позволяет минимизировать затраты на лечение.

Рациональная терапевтическая тактика подразумевает начало лечения с момента выявления железодефицитной анемии до достижения полной клинико-гематологической ремиссии; при необходимости — проведение поддерживающей (профилактической) терапии.

Устранение причин (заболеваний) железодефицитной анемии.

Основой заместительной терапии дефицита железа при лечении железодефицитной анемии являются препараты железа. В настоящее время используют две группы препаратов железа — содержащие двухвалентное и трехвалентное железо. В связи с тем что железо из большинства современных железосодержащих препаратов хорошо всасывается кишечником, в подавляющем большинстве случаев возможно применение лекарственных препаратов железа внутрь. Парентерально препараты железа назначают только по специальным показаниям, к которым относятся:

— наличие патологии кишечника с нарушением всасывания (тяжелые энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника и др.);

— абсолютная непереносимость препаратов железа при приеме внутрь (тошнота, рвота) даже при применении препаратов разных групп, не позволяющая продолжать дальнейшее лечение;

— необходимость быстрого насыщения организма железом, например, когда больным железодефицитной анемией планируют оперативные вмешательства;

— лечение больных эритропоэтином, при котором лимитирующим фактором эффективности является недостаточное количество запасов и циркулирующего железа.

Из лекарственной формы всасывается не более 10%-12% содержащегося в ней железа. При тяжелой степени дефицита железа показатель всасываемости железа может возрастать в три раза. Повышению биодоступности железа способствует наличие аскорбиновой и янтарной кислот, фруктозы, цистеина и других акселераторов, а также использование в ряде препаратов специальных матриц, замедляющих высвобождение железа в кишечнике (уровень убедительности доказательства В). Всасывание железа может уменьшаться под влиянием некоторых веществ, содержащихся в пище (танин чая, фосфорная кислота, фитин, соли кальция, молоко), а также при одновременном применении ряда медикаментов (тетрациклиновые препараты, альмагель, фосфалюгель, препараты кальция, левомицетин, пеницилламин и др.). Эти вещества не влияют на всасывание железа из полимальтозного комплекса гидроокиси железа. Для снижения вероятности побочных эффектов препараты солей железа принимают до еды.

Расчет суточного количества препарата ( ) для пероральных препаратов железа выполняют по следующей формуле

где — необходимая суточная доза двухвалентного или трехвалентного (неэлементарного) железа (у взрослых — 200 мг в сутки, у детей — 30-100 мг в сутки);

— содержание двухвалентного или трехвалентного (неэлементарного) железа в единице препарата (таблетке, капсуле, капле раствора, миллилитре сиропа или раствора).

Расчет ориентировочной курсовой дозы препарата железа , мг, назначаемого парентерально, может быть проведен по формуле с учетом массы тела больного и уровня гемоглобина, отражающего степень дефицита железа

где — масса тела, кг;

— нормативный уровень гемоглобина для массы тела менее 35 кг 130 г/л, более 35 кг — 150 г/л;

— уровень гемоглобина у пациента, г/л;

— расчетное значение депо железа для массы тела менее 35 кг — 15 мг/кг, для массы тела более 35 кг — 500 мг.

Оптимальная суточная доза для препаратов железа при лечении железодефицитной анемии должна соответствовать необходимой суточной дозе и рассчитывается:

— железа в составе препаратов солей железа, составляет для детей до 3 лет — 5-8 мг двухвалентного железа на кг массы тела в сутки, старше 3 лет — 100-120 мг двухвалентного железа в сутки, взрослых — 200 мг двухвалентного железа в сутки;

— железа в препаратах полимальтозатного комплекса гидроксида железа (трехвалентного железа) для недоношенных детей 2,5-5 мг на кг массы тела, детей до года — 25-50 мг, 1-12 лет 50-100 мг, старше 12 лет 100-300 мг, взрослых — 200-300 мг.

Применение меньших доз препаратов не дает адекватного клинического эффекта. При латентном дефиците железа или для насыщения депо после окончания курса терапии применяют половинные относительно лечебных дозы препаратов.

Взрослым больным парентерально вводится не более 200 мг железа в сутки, по особым показаниям, капельно, до 500 мг в сутки. У детей суточная доза 25-50 мг в зависимости от возраста, препарат вводят струйно, медленно — не менее 10 мин. Максимально допустимая разовая доза — 7 мг железа на кг массы тела вводится 1 раз в неделю.

Контроль эффективности терапии является обязательным компонентом рационального применения железосодержащих препаратов. В первые дни лечения проводится оценка субъективных ощущений, на 5-8-й день обязательно определение ретикулоцитарного криза (2-10-кратное увеличение числа ретикулоцитов по сравнению с исходным значением). На 3-й неделе оценивают прирост гемоглобина и числа эритроцитов. Отсутствие ретикулоцитарного криза свидетельствует либо об ошибочном назначении препарата, либо о назначении неадекватно малой дозы.

Нормализация уровня гемоглобина, исчезновение гипохромии происходит обычно к концу первого месяца лечения (при адекватных дозах препаратов). Однако для насыщения депо рекомендуется применение половинной дозы железосодержащих препаратов на протяжении еще 4-8 недель. Насыщение депо определяется с помощью комплексного биохимического исследования. При отсутствии этих методов лечение проводится эмпирически.

Среди побочных эффектов на фоне перорального применения препаратов железа наиболее часто возникают диспепсические расстройства (анорексия, металлический вкус во рту, чувство переполнения желудка, давления в области эпигастрии, тошнота, рвота), запоры, иногда — диарея. Развитие запоров связано с образованием в кишечнике сернистого железа, являющегося активным ингибитором функции толстого кишечника. У некоторых больных, особенно у детей, при применении препаратов солей железа происходит коричневатое окрашивание эмали зубов. Не имеет клинического значения часто появляющееся темное окрашивание стула.

При парентеральном введении препаратов железа могут возникать реакции: местные — флебиты, венозный спазм, потемнение кожи в месте инъекции, постинъекционные абсцессы и общие — гипотония, загрудинные боли, парестезии, боли в мышцах, артралгии, лихорадка. При передозировке возможно перенасыщение железом с развитием гемосидероза. В месте инъекций возможна малигнизация.

Двухвалентное железо очень часто входит в состав комплексных витаминных препаратов. Однако доза железа в них в этом случае незначительна, и в связи с этим они не могут быть использованы для лечения железодефицитных состояний (уровень убедительности доказательства А).

Наиболее часто встречающиеся ошибки лечения имеют следующие основные причины:

— препараты железа назначены в неадекватных (малых) дозах;

— лечение кратковременно, не достигнута адекватная приверженность больного к терапии;

— необоснованно назначены витамины, биологические активные добавки или лекарства с малым содержанием железа.

Лечение железодефицитной анемии в некоторых возрастных группах и при различных состояниях имеет следующие особенности.

Железодефицитная анемия у детей пубертатного возраста (ювенильный хлороз) характеризуется следующими особенностями. Дефицит железа в период быстрого роста является следствием некомпенсированного в первые годы жизни сниженного запаса железа. Скачкообразное увеличение расходов железа быстрорастущим организмом, появление менструальных кровопотерь усугубляют относительный дефицит. Поэтому в пубертатный период желательно использовать диетопрофилактику дефицита железа, а при появлении признаков гипосидероза — назначать препараты железа.

Железодефицитная анемия у менструирующих женщин характеризуется следующими особенностями. Простой подсчет приблизительного количества теряемого с менструальной кровью железа может помочь в определении источника кровопотери. В среднем женщина во время менструации теряет около 50 мл крови (25 мг железа), что определяет двукратные по сравнению с мужчинами потери железа (если распределить на все дни месяца — то дополнительно около 1 мг в сутки). В то же время известно, что у женщин, страдающих меноррагиями, количество теряемой крови достигает 200 мл и выше (100 мг железа и более), а, следовательно, дополнительные среднесуточные потери железа составляют 4 мг и более. В подобных ситуациях потеря железа за 1 мес превышает его возможное поступление с пищей на 30 мг, а за один год дефицит достигает 360 мг.

На скорость прогрессирования анемии при маточных кровопотерях, кроме выраженности меноррагий, влияет исходное значение запасов железа, особенности питания, предшествующие беременности и лактация и т.д. Для оценки объема крови, теряемой в менструацию, необходимо уточнить число ежедневно меняемых женщиной прокладок и их характеристики (в последнее время используются прокладки с различными впитывающими свойствами, женщина выбирает себе прокладки в зависимости от объема кровопотери), наличие большого числа крупных сгустков. Относительно небольшой, «нормальной» кровопотерей считается использование двух прокладок в день, наличие небольших (1-2 мм в поперечнике) и малого числа сгустков.

В случае, когда причиной дефицита железа являются менструальные кровопотери, однократный курс заместительной терапии недостаточен, так как через несколько месяцев будет рецидив. Поэтому проводят поддерживающую профилактическую терапию, обычно индивидуально подбирая с помощью титрования дозу препарата. Рекомендуется прием железосодержащих препаратов с высоким содержание железа с первого дня менструации в течение 7-10 дней. Некоторым женщинам достаточно проводить такую поддерживающую терапию один раз в квартал или один раз в полгода. Обязательно должен быть достигнут консенсус между врачом и пациенткой о сущности анемии, методах терапии, важности профилактики. Все это значительно повышает комплайнс лечения.

Железодефицитная анемия у женщин в период беременности и лактации характеризуется следующими особенностями. Для профилактики анемии в этой группе пациентов часто используются комбинированные препараты с относительно невысоким содержанием железа (30-50 мг), включающие витамины, в том числе фолиевую кислоту и витамин В . Доказано отсутствие эффекта от такой профилактики (уровень убедительности доказательства А). Беременным при выявленной железодефицитной анемии назначают на весь оставшийся период беременности препараты, содержащие большое количество железа (100 мг, 2 раза в сутки), в период лактации (при отсутствии большой кровопотери при родах и менструальных потерь и при полной компенсации анемии) можно перейти на препараты с более низким содержанием железа (50-100 мг в сутки). В случае отсутствия эффекта от проводимой терапии в первую очередь анализируют адекватность назначаемых доз (возможно, их следует увеличить), правильность выполнения женщиной предписанных назначений (комплайнс). Кроме того, может быть «ложная анемия» как следствие гидремии (разведения крови), нередко наблюдаемой у беременных (для подтверждения необходимо исследовать объем циркулирующей крови, оценить соотношение объема циркулирующей плазмы к объему циркулирующих эритроцитов, гипохромию эритроцитов и содержание сывороточного железа). Анемия наблюдается и при нефропатии (гестозе), при хронических инфекциях (чаще мочевыводящих путей); в случае упорной анемии, особенно в сочетании с субфебрилитетом, лимфоаденопатией, беспричинной потливостью, необходимо исключить наличие туберкулеза. В этих случаях речь идет об анемии хронических заболеваний. Прямых противопоказаний для применения парентеральных препаратов железа у беременных нет, однако широкомасштабных исследований в этой группе не выполнялось.

Железодефицитная анемия в пожилом возрасте характеризуется следующими особенностями. Основные формы анемии в этой группе больных — железодефицитная и В -дефицитная. Специфических схем лечения анемии не требуется, и обычно больные быстро отвечают на назначенную терапию. Неэффективность терапии железодефицитной анемии нередко связана с запорами, обусловленными дисбактериозом, нарушениями перистальтики. В подобных случаях к терапии можно добавить лактулозу в адекватной дозе до 50-100 мл, после получения стойкого эффекта дозу лактулозы уменьшают вдвое.

4 Характеристика требований

4.1 Модель пациента

Нозологическая форма: железодефицитная анемия